CHI E' A RISCHIO DI ARRESTO CARDIACO IMPROVVISO?

 

(Who Is at Risk for Cardiac

Arrest?)

 

Definizione

 

 

L' arresto cardiaco improvviso è il  brusco blocco del-la funzione di pompa del cuore,con cessazione dell' ossi-genazione di tutti gli organi e tessuti, a cui segue la morte.

Atleta morente durante una corsa. Stele funeraria del V secolo AC.
Atleta morente durante una corsa. Stele funeraria del V secolo AC.

Erodoto racconta che Filippide,militare ateniese,il quale in tempo di pace faceva di professione il corriere, morì improvvisamente dopo aver percor-so velocemente il tragitto da Maratona ad Atene (42,195 km) per dare la notizia della vittoria degli Ateniesi sui Persiani(490 a.C.). L'episodio di Filippi-de rappresenta la prima descrizione di morte im-provvisa, in quanto Filippide fu stroncato in modo inatteso e imprevedibile per lo strenuo sforzo fisi-co e per la forte emozione.

Dal mito di Filippide e della sua corsa, il barone france-se De Coubertin, fautore delle moderne Olimpiadi, trasse l’ispirazione per la creazione dell'odierna maratona.

La morte improvvisa è dunque un evento imprevedibile che può colpire chiunque, in qualsiasi momento della giornata, ovunque, a tutte le età. Nell'80% dei casi l'e-vento si verifica in ambiente domestico e nel 60% ac-cade in assenza di testimoni; il 51% dei soggetti sono sottoposti ad un tentativo di rianimazione,ma soltanto nel 6% esso si conclude con l'ospedalizzazione e con le di-missioni da vivo dall'ospedale che lo ha accolto. La per-centuale dei dimessi vivi è maggiore nei casi di arresto cardiaco che avvengono in presenza di testimoni e in ambiente extra-domestico (18%) rispetto a quelli che av-vengono in presenza di testimoni in ambiente domestico (8%), Circulation 2004. L'arresto cardiaco improvviso è il brusco blocco della funzione di pompa del cuore, con cessazione dell'ossigenazione di tutti gli organi e tessuti, a cui segue la morte.

Incidenza

L'incidenza di arresto cardiaco aumenta nei pazienti af-fetti da patologie cardiache. In particolare l'incidenza è del  5% nei pazienti reduci da un pregresso evento coro- narico, del 15% nei pazienti con frazione di eiezione < 35% e del 20 % nei pazienti sopravvissuti ad un arresto cardiaco. Negli Stati Uniti di America si stima che l'inci-denza degli eventi per anno ha un range tra 184.000 e 450.000. L'incidenza annuale di arresto cardiaco improv-viso di qualsiasi causa è stimabile intorno a 1/1000 sog-getti della popolazione generale, per cui in Italia, ogni an-no,si pensa che siano 60.000 le morti improvvise (1/1000 per anno).Il rischio di morte improvvisa aumenta con l'a-vanzare dell'età. Sebbene una pregressa cardiopatia sia la causa più frequente di arresto cardiaco, numerose so-no le vittime che prima dell' evento non avevano  manife-stato mai problemi di natura cardiaca. Questo è pertanto uno tra i problemi maggiori ed ancora aperti della sanità. Nell' 80-85% circa dei casi, la responsabilità dell' arresto cardiaco ricade su un'aritmia maligna, che usualmente è la Fibrillazione Ventricolare (FV) o la Tachicardia Ven-tricolare (TV).

Nel 10% è responsabile una asistolia e nel 5% una dis-sociazione elettromeccanica (il termine "dissociazione elettromeccanica" sta ad indicare la presenza di depola-rizzazioni elettriche regolarmente organizzate ma non seguite da contrazioni meccaniche).La dissociazione e-letromeccanica, in inglese è conosciuta come Pulseless Electrical Activity (PEA), è dunque una situazione di ar-resto cardiaco in cui vi è attività elettrica nel cuore, visua-lizzata all'elettrocardiogramma ma in realtà non è pre-sente una gittata cardiaca efficace.Usualmente i mecca-nismi che portano alla dissociazione elettromeccanica sono la rottura di cuore,il tamponamento cardiaco,l'ische-mia miocardica generalizzata, un infarto del miocardio, la presenza di trombi o di tumori intracardiaci ostruttivi e l' insufficienza cardiaca cronica).Vedi la seguente tabella.

Cause di arresto cardiaco.
Cause di arresto cardiaco.

L'eziologia delle aritmie fatali è nel nell'80% dei casi u- na coronaropatia; nel 10% una cardiomiopatia dilatativa/ ipertrofica;nel 5% una cardiopatia ipertensiva/valvolare e nel 5% una delle sindromi aritmogene ereditarie; soltanto nel 5% l'aritmia compare in assenza di cardiopatia orga-nica.

Nell'80% dei casi la causa delle aritmie fatali è una  coronaropatia. Da Heikki  et al N Engl J Med 2001,345 (20):1473-82. Myerburg RJ.Heart Disease. A Texbook of cardiovascular Medicine. 6th ed. 895.
Nell'80% dei casi la causa delle aritmie fatali è una coronaropatia. Da Heikki et al N Engl J Med 2001,345 (20):1473-82. Myerburg RJ.Heart Disease. A Texbook of cardiovascular Medicine. 6th ed. 895.

A differenza dell'asistolia e della dissociazione elettro-meccanica del cuore,la fibrillazione ventricolare e la ta-chicardia ventricolare, se trattate prontamente con la de-fibrillazione elettrica, possono essere interrotte.

L'incidenza dell'asistolia o della fibrillazione ventricolare come causa di arresto cardiaco dipende dal tipo di pa-ziente esaminato.I cardiochirurghi e i medici addetti alle unità di cura intensiva coronarica più di frequente si tro-vano di fronte a pazienti con fibrillazione ventricolare, mentre gli anestesisti, i chirurghi generali e altri medici assai di frequente si trovano di fronte  a pazienti con arresto per asistolia.

Dal ritmo sinusale si passa alla tachicardia ventricolare e infine alla fibrillazione ventrico-lare.
Dal ritmo sinusale si passa alla tachicardia ventricolare e infine alla fibrillazione ventrico-lare.

Nella figura viene mostrata la sequenza degli eventi elet-trici che usualmente precedono la morte improvvisa; si passa dal ritmo sinusale alla tachicardia ventricolare e al-la fibrillazione ventricolare che è incompatibile con la vita.

I primi 3 tracciati in alto mostrano un ritmo sinusale seguito da fibrillazione ventricola-re(FV).Il tracciato in basso mostra la curva della pressione art. (PA): si vede che in conco-mitanza della FV, la PA cade rapidamente.
I primi 3 tracciati in alto mostrano un ritmo sinusale seguito da fibrillazione ventricola-re(FV).Il tracciato in basso mostra la curva della pressione art. (PA): si vede che in conco-mitanza della FV, la PA cade rapidamente.

Perché la tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare sono incompatibili con la vita?

Perché dal punto di vista emodinamico queste aritmie, per la rapida successione delle contrazioni, influiscono negativamente sulla fase di riempimento e di distensione diastolica e quindi sulla gettata sistolica e sulla capacità di pompa ventricolare con caduta della pressione del sangue.

Nella figura si osserva il passaggio dal ritmo sinusale normale alla fibrillazione ventricolare, la quale si accom-pagna ad una caduta della pressione arteriosa.

Tracciato elettrocardiografico che mostra un ritmo sinusale  ( le onde P precedono il  complesso QRS) seguito da un blocco atrio-ventricolare avanzato (onde  P  senza  com-plesso QRS).
Tracciato elettrocardiografico che mostra un ritmo sinusale ( le onde P precedono il complesso QRS) seguito da un blocco atrio-ventricolare avanzato (onde P senza com-plesso QRS).

In caso di arresto cardiaco,se non si interviene con una terapia d'urgenza,solo il 5-10% degli individui sopravvivono.Nei luoghi dove sono stati  imple-mentati i programmi sull'uso del Defibrillatore Automatico Esterno(DAE),sono state raggiunte percentuali di sopravvivenza che superano il 50%.

 Rianimazione cardiopolmonare.BLSD (Basic Life Support Defibrillation).
Rianimazione cardiopolmonare.BLSD (Basic Life Support Defibrillation).

 

Il defibrillatore Automatico riconosce l'aritmia ed eroga la scarica.

Il defibrillatore Semiautomatico analizza il ritmo e si predispone alla scarica in caso di Tachicardia Ventricolare o di Fibrillazione ventricolare,ma solo il soccorritore può erogare la scarica DC Shock.

Le piastre del defibrillatore possono essere posi- zionate in:

 

1. posizione antero-posteriore: una piastra in re- gione sottomammaria sin. e una piastra in regio-ne sottoscapolare sin.;

 

2. posizione anteriore:una piastra in regione pa- rasternale sottoclaveare dx e una piastra sulla ascellare media sin. al di sotto della linea inter-mammaria.

Posizione antero-posteriore delle piastre.
Posizione antero-posteriore delle piastre.
Posizione anteriore delle piastre.
Posizione anteriore delle piastre.

L'erogazione delle scariche elettriche inizia con bassi voltaggi e in caso di insuccesso il voltaggio viene incrementato.    

Prima di erogare la scarica bisogna far allontanare tutti dal pacemaker; si  inizia con una scarica di  200 J, poi  300 J  e 360 J.
Prima di erogare la scarica bisogna far allontanare tutti dal pacemaker; si inizia con una scarica di 200 J, poi 300 J e 360 J.

Nella maggior parte dei casi l'arresto cardiaco im-provviso si manifesta senza sintomi premonitori.

Elettrocardiogramma che mostra un ritmo sinusale,a cui segue un breve run di tachicar-dia ventricolare che evolve verso la fibrillazione ventricolare.
Elettrocardiogramma che mostra un ritmo sinusale,a cui segue un breve run di tachicar-dia ventricolare che evolve verso la fibrillazione ventricolare.

Tuttavia sono stati identificati alcuni fattori che aumentano il rischio potenziale di arresto cardiaco improvviso; essi comprendono:

.pregresso episodio/i di arresto cardiaco: un episodio precedente può preludere a una nuova manifestazione. In questi casi la prevenzione è fondamentale per la so-pravvivenza;

.pregresso episodio di attacco cardiaco: l'infarto del miocardio danneggia il muscolo cardiaco; la cicatrice for- matasi nella zona infartuale può innescare ritmi cardiaci anomali (aritmie ipercinetiche). In questi casi il paziente ha la sensazione che il cuore batta assai veloce o che batta in modo completamente irregolare; alcune aritmie possono essere fatali e provocare l'arresto cardiaco im- provviso anche in assenza di sintomi**;

.insufficienza cardiaca: quando il cuore è incapace di mantenere adeguata la portata cardiaca per soddisfare le esigenze metaboliche dell' organismo;

.bassa frazione di eiezione (FE): la FE rappresenta la porzione di sangue pompata dal cuore ad ogni battito. Una FE normale è pari o superiore al 55 % (la valutazio-ne della FE può essere effettuata con vari mezzi stru-mentali, ma il più semplice è l'esame ecocardiografico). Se la FE è bassa (< 30%), come conseguenza di un pre-gresso infarto del miocardio o di una miocardiomiopatia primitiva, devono essere effettuati ulteriori esami, al fine di stabilire se esistono alterazioni del ritmo cardiaco da correggere con un defibrillatore impiantabile;

.gravi alterazioni del ritmo cardiaco come la tachicardia ventricolare sostenuta o altre aritmie ventricolari maggio- ri. Se è presente un' aritmia cardiaca che insorge a pa-rossismi, cioè che va e viene, sono stati inventati speciali monitor, che si possono indossare e portarseli con sé per registrare la propria attività elettrica del cuore per alcune ore 24-48 ore(Holter elettrocardiografico);in alcune occa-sioni può essere effettuato uno studio elettrofisiologico endocavitario con test elettrofarmacologico per slatentiz-zare una eventuale tachicardia ventricocolare sostenuta o altre aritmie ventricolari maggiori; ***

.anamnesi patologica remota di cardiopatia o di disturbi del ritmo cardiaco;

.anamnesi familiare di arresto cardiaco improvviso;

.episodi sincopali (svenimento) inspiegabili;

.maggiore durata del QRS all'ECG: uno studio,compar-so su Circulation nel 2012 è stato condotto su una coorte di 2.049 uomini basalmente di età compresa tra 42 e 60 anni con un follow-up di 19 anni, durante il quale si è verificato un totale di 156 di morti cardiache improvvise. Come variabile continua, ogni 10 msec di aumento di durata del QRS è stato associato con un rischio del 27% più elevato per rischio di morte cardiaca improvvisa (ri-schio relativo,1,27;intervallo di confidenza al 95%,1,14-1,40, p < 0,001).I soggetti con durata del QRS>110 msec (più alto quintile) hanno avuto un rischio per morte car-diaca di 2,50 volte (rischio relativo, 2,50; intervallo di confidenza al 95%,1,38-4,55, p = 0,002) rispetto a quelli con durata del QRS < 96 msec (quintile più basso), dopo aggiustamento per i fattori di rischio, derivanti dai dati cli-nici e demografici (età, consumo di alcool, precedente in-farto miocardico, fumo, colesterolo sierico, lipoproteine LDL e HDL, proteina C-reattiva, diabete mellito tipo 2, in-dice di massa corporea,pressione arteriosa sistolica e fit-ness cardiorespiratoria).Circulation2012;125:2588-2594. In conclusione, anche la durata del QRS è un predittore indipendente del rischio di morte cardiaca improvvisa e può avere un suo ruolo nella stima del rischio nella po-polazione generale;

.sforzo strenuo e prolungato come quello della mara-tona, che fungendo da trigger, rompe l'equilibrio fisiolo-gico e induce un'aritmia ventricolare potenzialmente fa-tale in particolare nel caso di una cardiopatia sottostante, cioè nel caso di una cardiomiopatia ipertrofica negli atleti di età < 35-40 anni o di una coronaropatia di solito non conosciuta negli atleti più anziani.

*Nel 490 a.C.la città di Maratona,situata nella pe-nisola greca, fu invasa da un potente esercito dell' impero persiano,sbarcato sulle coste della Grecia con lo scopo di espandere i loro confini.Ad onta di ogni aspettativa,l’esercito ateniese ebbe la meglio nei confronti dell'invasore,benchè fosse numerica-mente inferiore.

Le guerre persiane riguardano i conflitti combattuti tra le città greche e l'Impero persia-no, iniziati intorno al 492 a.C. e continuati a più riprese fino al 479 a.C.
Le guerre persiane riguardano i conflitti combattuti tra le città greche e l'Impero persia-no, iniziati intorno al 492 a.C. e continuati a più riprese fino al 479 a.C.

La tradizione vuole che Milziade il Giovane, generale del-l'esercito Ateniese abbia dato l’incarico al soldato Filip-pide di correre fino ad Atene per portare la notizia della vittoria dell'esercito greco sui persiani.Correre veloce-mente per 42 chilometri fu un’impresa ai limiti del possi-bile,ma fu fatale per l'eroico soldato;infatti fece appena in tempo ad arrivare ad Atene e a pronunciare la frase "Ab-biamo vinto",per poi cadere stecchito a terra, stremato dallo sforzo della corsa e dallo stress. Inoltre poichè la battaglia di Maratona si svolse in agosto, è possibile che il soldato sia morto anche per il caldo torrido.

Secondo alcuni studiosi sembra tuttavia che Filippide non sia mai esistito e che il vero messaggero si chia-masse Eucle o Tersippo. La leggenda di Filipppide sem-bra che debba essere attribuita a Luciano di Samosata, scrittore siriano di adozione greca, che traendo l'ispira-zione da alcuni antichi scritti, avrebbe inventato questa opera letteraria  dai toni romantici ma priva di fondamenti storici.

In sintesi è verosimile che ci troviamo di fronte ad una fake news dell'antichità, ma a noi piace immaginare che Filippide, anonimo soldato ateniese, sia esistito vera-mente e che abbia compiuto questo eroico gesto, a sca-pito della propria vita.

Statua di Fidippide a Maratona, posta lungo la Marathon Road.
Statua di Fidippide a Maratona, posta lungo la Marathon Road.

**Un primo infarto miocardico (IM) in giovane età, au-menta in modo significativo l'incidenza di morte improvvi- sa e di mortalità per tutte le cause.Queste sono le con-clusioni a cui sono giunti i ricercatori Bjarke Risgaard et Al (University of Copenhagen, Danimarca).Essi hanno valutato il rischio di morte improvvisa in gruppo di pazienti di età < 36 anni con precedente IM. In pratica sono state selezionate tutte le morti improvvise nella popolazione danese di età compresa tra 18-35 anni, verificatesi tra il 1° gennaio 2000 ed il 31 dicembre 2006. Attraverso il Registro Nazionale sono stati identificati tutti i soggetti con un precedente IM. Inoltre, è stata stimata l’incidenza di morte improvvisa per i soggetti che ave-vano avuto un IM e per i soggetti senza precedente IM. Dall’analisi dei dati raccolti è emerso che un IM era correlato ad un aumento del rischio di morte improvvisa con un HR di 55,5 (CI 95 %: 29,5-104,4),p<0,0001 e di mortalità per qualsiasi causa con un HR 8,3 (IC 95%:6,0-11,3),p<0,0001.Europace 2013,15,1:48-54.

  

***Queste aritmie, in particolare la fibrillazione ventrico-lare, sono caratterizzate da contrazioni rapide e scoordi-nate delle singole fibre muscolari del miocardio.La came-ra cardiaca interessata (atrio o ventricolo) non riesce a contrarsi in modo efficace e quindi l'espulsione del san-gue risulta insufficiente o addirittura nulla.

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Fattori di rischio per morte cardiaca improvvisa nella società

 (linee guida DELLA SOCIETA' EUROPEA DI CARDIOLOGIA)

 

Fattori di rischio non modificabili:

Fattori di rischio

modificabili:

-Età
-Sesso maschile
-Anamnesi familiare di 

 coronaropatia
-Fattori genetici

-Fumo di sigarette
-Ipertensione arteriosa
-Elevati Livelli di colesterolo
-Diabete mellito
-Obesità

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     quando consultare il proprio medico?

Se un individuo presenta uno o più fattori di rischio per arresto cardiaco improvviso, non bisogna perdere tempo. E' necessario coinvolgere immediatamente il medico di famiglia, esporre i fattori di rischio e chiedergli di avere un consulto con un cardiologo. Il cardiologo pone la dia-gnosi e tratta con vari mezzi farmacologici e non (ad es. pace-maker, defibrillatori cardioverter impiantabili*,etc) e-ventuali aritmie cardiache come le aritmie ipocinetiche (frequenze cardiache troppo basse), o le aritmie ipercine-tiche (frequenze cardiache troppo elevate o ritmi irrego-lari), le quali possono provocare un arresto cardiaco im-provviso. Un controllo sulle condizioni del proprio cuore può rappresentare la discriminante tra la sopravvivenza a lungo termine,una progressione incontrollata del distur-bo cardiaco e il decesso.

Elettrocardiogramma normale.
Elettrocardiogramma normale.

      

 

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Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
Palestra.
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