(Heart failure)

 

 

DEFINIZIONE

Sono tante le definizioni attribuite negli anni all'Insuf-ficienza Cardiaca o Scompenso Cardiaco, ma ancora oggi,la definizione di Eugene Braunwald è quella che risponde meglio alle esigenze dettate dai segni clini-ci e dalle nozioni di fisiopatologia; essa recita:

”Lo scompenso cardiaco si verifica quando un’ano-malia della funzione cardiaca fa sì che il cuore non sia in grado di pompare sangue in quantità sufficien-te per soddisfare i bisogni metabolici dell’organismo o possa farlo solo a spese di un aumento della pres-sione di riempimento delle camere cardiache. L’inca-pacità del cuore a soddisfare i bisogni dei tessuti può essere dovuta ad un riempimento inefficace e in-sufficiente e/o ad una anomala contrazione e succes-sivo svuotamento”

Eugene Braunwald MD, nato il 15 agosto 1929 a Vienna, svolge la sua attività clinica e di ricerca nel campo della cardiologia e della Medicina interna presso la Harvard Univer-sity di Boston. Foto Gennarino Borrello, Vienna Heart Failure 2018.
Eugene Braunwald MD, nato il 15 agosto 1929 a Vienna, svolge la sua attività clinica e di ricerca nel campo della cardiologia e della Medicina interna presso la Harvard Univer-sity di Boston. Foto Gennarino Borrello, Vienna Heart Failure 2018.

L'Insufficienza Cardiaca è dunque una grave e com-plessa sindrome clinica, generalmente cronica e ad andamento progressivo e si caratterizza per l'incapa-cità del cuore a pompare una quantità di sangue ade-guata a soddisfare le esigenze metaboliche dell'orga-nismo o che possa farlo mediante l'attivazione di meccanismi compensatori, volti a favorire il manteni-mento della funzione di pompa del cuore e la ridistri-buzione del sangue, mediante un aumento della vole-mia, delle pressioni di riempimento delle camere car-diache, della frequenza cardiaca e della massa car-diaca.  

 

QUALI SONO LE CAUSE ? (EZIOLOGIA)    

L'insufficienza cardiaca rappresenta l'evoluzione cli- nica di numerose malattie cardiovascolari strutturali o/e funzionali.In pratica tutte le malattie che provoca-no un danno al muscolo cardiaco o un sovraccarico di pressione o di volume per un certo periodo di tem-po, possono esserne la causa.

 

Esse comprendono:

.infarto del miocardio e malattia cronica delle coro- 

    narie;

.ipertensione arteriosa;
.malattie delle valvole cardiache;
.malattie infiammatorie del muscolo cardiaco (mio-

    carditi);
.malattie  cardiache congenite;
.diabete mellito;
.abuso di alcool, uso di droghe;
.alcuni farmaci (esempio gli antitumorali);
.aritmie;

.malattie del miocardio (cardiomiopatia dilatativa,

    cardiopatia ipertrofica, etc), vedi fig. sottostante.

Nell 'uomo le cause più frequenti sono l'ipertensione  arteriosa e l'infarto del miocardio; nella donna l'ipertensione arteriosa è la prima causa;seguono a pari frequenza il diabe- te e l'infarto del miocardio.
Nell 'uomo le cause più frequenti sono l'ipertensione arteriosa e l'infarto del miocardio; nella donna l'ipertensione arteriosa è la prima causa;seguono a pari frequenza il diabe- te e l'infarto del miocardio.

Le donne sviluppano l'insufficienza cardiaca  più tardiva-mente rispetto all'uomo;essa si caratterizza per una mi-gliore contrattilità del ventricolo sinistro; è più frequente uno scompenso cardiaco con funzione sistolica conser-vata.

Esistono fattori di rischio che caratterizzano  lo scompenso cardiaco ne sesso femminile?

Dallo studio Framingham è emerso che l’ipertensione arteriosa è responsabile del 59dello scompenso car-diaco nelle donne contro il 39% degli uomini. Un prece-dente infarto del miocardio è più frequente nell'uomo ri-spetto alle donne;inoltre più donne che uomini con scom-penso avrebbero malattie valvolari mentre la cardiomio-patia dilatativa primitiva risulta meno frequente nel ses-so femminile. Nel sesso femminile hanno inoltre un ruolo importante sul rischio di sviluppare l'insufficienza cardia-ca, in particolare in gravidanza e nel puerperio, il diabete mellito,l’obesità e la chemioterapia per il cancro della mammella.

Anche la cardiomiopatia"Tako-tsubo”è assai più fre-quente nel sesso femminile, se si considera che colpisce nel 90% dei casi donne di età >50 anni. Si tratta di una sindrome che simula l’infarto del miocardio,in quanto si caratterizza per una discinesia transitoria dell’apice del ventricolo sinistro,con alterazioni elettrocardiografiche ed enzimatiche simili a quelle dell’infarto ma in assenza di una coronaropatia. Essa è provocata verosimilmente da uno spasmo delle coronarie indotto da abnorme rilascio di catecolamine. Si ipotizza che la malattia sia seconda-ria a una disfunzione endoteliale,dovuta ad una riduzione dei livelli di estrogeni durante la menopausa.

In sintesi, anche se i meccanismi responsabili di questa sindrome non sono completamente conosciuti, è possibi-le che almeno in parte possano essere riconducibili ad un aumento della vasoreattività coronarica dovuta ad u- na carenza degli ormoni sessuali femminili, che cause-rebbe una disfunzione dell’asse neuro-simpatico.

Bisogna ricordare che le donne possono andare incontro alla Cardiomiopatia peripartum. È una forma di cardio-miopatia potenzialmente pericolosa per la vita che insor-ge usualmente nell’ultimo trimestre di gravidanza o nel puerperio ed è caratterizzata da una più o meno severa disfunzione ventricolare sinistra associata a scompenso cardiaco. Il quadro clinico insorge in una donna che non ha nell’anamnesi una apparente precedente cardiopatia. Nel corso degli anni sono state proposte diverse ipotesi eziologiche, da quella emodinamica, a quella vasculo-or-monale e infine a quella dominata da un substrato gene-tico.L’ipotesi più accreditata è quella di una disfunzione ventricolare pre-esistente attivata da ormoni prodotti nell’ ultimo trimestre di gravidanza.L’incidenza di questa pato-logia nei Paesi occidentali varia tra 1 ogni 1.000 a 1 ogni 4.000 parti a termine;in oltre il 50% dei casi si tratta di donne di età >30 anni;è stato osservato che la prognosi è sensibilmente migliorata nell’ultima decade, con un re-cupero funzionale della frazione di eiezione (>50%) in più del 70% dei casi.

Pablo Picasso (1881-1973) "Scienza e carità", 1897, Barcellona, Museo Picasso.
Pablo Picasso (1881-1973) "Scienza e carità", 1897, Barcellona, Museo Picasso.

L'anomalìa della funzione cardiaca può riguardare sia la funzione sistolica (deficit dell'attività contrattile cioè dell’inotropismo) che la funzione diastolica (de-ficit lusitropo, cioè riduzione della velocità di decon-trazione o del rilassamento diastolico in seguito alla contrazione). Quest'ultima forma di insufficienza car-diaca viene definita "Insufficienza cardiaca con fun-zione sistolica conservata".

La figura mostra in "A" un cuore con un ventricolo sinistro normale e in "B" un cuore af-fetto da miocardiopatia dilatativa  (il ventricolo sinistro è enormemente dilatato).
La figura mostra in "A" un cuore con un ventricolo sinistro normale e in "B" un cuore af-fetto da miocardiopatia dilatativa (il ventricolo sinistro è enormemente dilatato).

 

QUALI SONO I PROCESSI CHE PORTANO ALLO STABILIRSI E ALLO SVILUPPO DEL-L'INSUFFICIENZA CARDIACA?

(PATOGENESI)

 

L'infarto del miocardio è il modello fisiopatologico che viene usualmente adottato per comprendere le modifica-zioni che si osservano nell'insufficienza cardiaca. Quan-do compare un infarto del miocardio, il tessuto miocardi-co,sede dell'infarto,diviene più debole,più cedevole e poi-chè il muscolo cardiaco deve continuare a contrarsi,si forma a questo livello un sfiancamento della parete, cioè una dilatazione (aneurisma del ventricolo sinistro). 

Tutte queste trasformazioni e adattamenti, con la possibi-le formazione di un aneurisma del ventricolo sinistro, fan-no parte del cosiddetto rimodellamento ventricolare sini-stro, che compare sempre dopo un infarto del miocardio.

La distensione delle pareti del ventricolo sinistro che ca-ratterizza la fase post-acuta dell'infarto del miocardio, sti-mola i meccanocettori del ventricolo sinistro,i quali favori-scono l'attivazione del sistema nervoso simpatico.Inoltre vengono attivati alcuni meccanismi cellulari che portano all'ipertrofia delle zone di miocardio sano.

La distensione delle pareti del ventricolo sin che caratterizza la fase postacuta dell'infar-to del miocardio, stimola i meccanocettori del ventricolo sinistro,i quali favoriscono l'atti-vazione del sistema nervoso simpatico.
La distensione delle pareti del ventricolo sin che caratterizza la fase postacuta dell'infar-to del miocardio, stimola i meccanocettori del ventricolo sinistro,i quali favoriscono l'atti-vazione del sistema nervoso simpatico.

L'attivazione del sistema nervoso simpa-tico è finalizzata a cercare di ricreare una suffi-ciente pressione di perfusione,ma contestualmen-te essa stessa è un meccanismo dannoso in quan-to determina un significativo incremento del con-sumo miocardico di ossigeno; in letteratura vi so-no numerose evidenze che mettono in correlazio-ne le concentrazioni di noradrenalina nel sangue con un eccesso di mortalità.

Il sistema nervoso autonomo è formato da 2 sezioni: l’ortosimpatico ed il parasimpatico. Hanno la responsabilità di controllare le funzioni viscerali, dette involontarie,del corpo u- mano.
Il sistema nervoso autonomo è formato da 2 sezioni: l’ortosimpatico ed il parasimpatico. Hanno la responsabilità di controllare le funzioni viscerali, dette involontarie,del corpo u- mano.

L'attivazione del sistema simpatico è responsa-bile dell'aumento della frequenza cardiaca, della contrattilità miocardica delle zone sane e dei segni di vasocostrizione.Oltre agli effetti sul cuore, l'attività simpatica a livello dei reni,induce un aumento del tono delle arteriole efferenti renali con aumento delle resistenze, un aumento della frazione di filtrazione,del riassorbimento tubulare del sodio e liberazione di renina. 

In pratica l'attivazione del sistema simpatico, che accompagna lo scompenso cardiaco, volto a favo-rire il mantenimento della perfusione degli organi essenziali,stimola il rilascio di renina da parte dell' apparato iuxtaglomerulare.

La renina prodotta dal rene interagisce con l'an-giotensinogeno (glicoproteina prodotta principal-mente dal fegato,appartenente alla classe delle alfa2-globuline), formando angiotensina I,la quale da origine all'angiotensina II per l'intervento dell' ACE (Angiotensin Converting Enzyme),espresso dai capillari polmonari.

 

L'angiotensina II induce:

.stimolazione del rilascio di Arginina-Vasopressi- na (AVP), nota anche come ormone antidiuretico, adiuretina (Anti-Diuretic Hormone, ADH);

L'angiotensina II induce:

.stimolazione del rilascio di Arginina-Vasopressi- na (AVP), nota anche come ormone antidiuretico, adiuretina (Anti-Diuretic Hormone, ADH);

.vasocostrizione;

.aumento del rilascio di aldosterone;

.vasocostrizione dell'arteriola efferente del glo- merulo;

.ritenzione renale di Na;

.aumento del rilascio di noradrenalina.

 

L' angiotensina II è coinvolta anche nell'ipertrofia del miocardio e delle pareti dei vasi sanguigni, contribuendo al rimodellamento del cuore e dei vasi periferici. 

In questi ultimi anni è stato osservato che il cuore è in grado di regolare, attraverso la produzione di sostanze ormonali di natura peptidica, la natriure-si, cioè l’eliminazione di sodio con il rene.

 

Tali sostanze comprendono:

.ANP (Peptide Natriuretico Atriale o A-type NP);

.BNP (Brain Natriuretic Peptide o  B-type NP).

 

Il BNP è prodotto nei ventricoli, quasi esclusiva- mente in risposta ad un aumento della pressione e del volume telediastolico.

 

I fattori ANP e BNP attivano gli stessi recettori e sono dotati di azioni fisiologiche che si esplicano in vari distretti:

.a livello dei reni dove aumentano la natriuresi ed il filtrato glomerulare;

.nel letto vasale dove riducono le resistenze sia arteriose,che venose e possiedono un effetto anti-proliferativo sulle miocellule della parete vasale;

.a livello del cuore,dove hanno un effetto antifi- brotico e antiproliferativo e favoriscono il rilascia-mento del muscolo cardiaco.

 

Il BNP correla con la gravità dell'insufficienza cardiaca e può avere un ruolo nello screening di massa nei soggetti a rischio di disfunzione ventri- colare sinistra sia sistolica, che diastolica. In par-ticolare nei soggetti con insufficienza cardiaca il valore di BNP è elevato e in alcune evidenze ha raggiunto valori di 820 pg/ml come ad esempio in caso di disfunzione sistolica e ha raggiunto valori di 400 pg/ml in caso di disfunzione diastolica. An-che la classe NYHA correla con i valori di BNP e con la funzione di pompa. In alcune evidenze nei pazienti in IV classe NYHA, i valori si attestano in un range molto alto, con valori tra 730-1300 pg/ ml, mentre nei pazienti in classe NYHA I i valori sono tra 50-137.

Con l'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca, per ef-fetto della progressiva riduzione del flusso renale, predominano i sistemi vasocostrittori e sodioriten-tivi; tutto questo favorisce la stimolazione di altri mediatori come l'endotelina, la cui liberazione è in parte mediata dall'Angiotensina II e che provoca una marcata riduzione del flusso glomerulare per vasocostrizione dell'arteria afferente e il sistema TxA2 (Endotelina-Trombossano). In questa fase aumenta anche la produzione di ADH (Arginina-Vasopressina)che induce a livello renale una ridu-duzione della clearance dell'acqua libera e a livel-lo sistemico una ulteriore vasocostrizione. 

 

In sintesi i meccanismi compensatori, volti a favorire il mantenimento della funzione di pompa del cuore e la ridistribuzione del san- gue, provocano un aumento della volemia, della pressione di riempimento delle camere cardiache, della massa cardiaca e della fre- quenza cardiaca.

Pertanto, nonostante i meccanismi di com-penso, finalizzati al mantenimento di una a- deguata pressione di perfusione tessutale e al riequilibrio dell'apporto ematico ai diversi organi, la funzione del cuore tende a dete-riorarsi progressivamente.. 

 

Nelle fasi successive l'ipertrofia miocardica, che non si accompagna ad un adeguato au- mento del letto vascolare e lo sviluppo di fi- brosi,determinano un progressivo deteriora-mento dell'inotropismo, con una ulteriore ri-duzione della portata cardiaca.

  

CON QUALI SINTOMI SI PRESENTA LA MALATTIA? (SINTOMATOLOGIA)

Per molti anni il paziente con insufficienza cardiaca può essere senza sintomi (asintomatico) o con pochi sintomi (paucisintomatico). 

Il sintomo più frequente è la dispnea (difficoltà nel respirare, affanno). La dispnea può essere presente solo quando il paziente compie uno sforzo di una certa entità, oppure può comparire per sforzi di lieve entità. Nei casi più gravi la dispnea si manifesta anche a riposo ed è aggravata dalla posizione clinostatica, il paziente tende a stare in posizione seduta o semiseduta (ortopnea).

Sintomi e segni di insufficienza cardiaca.
Sintomi e segni di insufficienza cardiaca.

Quando la dispnea si presenta in forma grave e improv-visa durante il riposo notturno si parla di dispnea paros-sistica notturna. In queste occasioni il paziente deve ri-correre con urgenza alle cure del medico.L’entità della dispnea in rapporto all’attività fisica può fornire utili infor-mazioni sulla gravità della disfunzione contrattile, per cui eventuali variazioni della gravità della dispnea devono essere segnalate al proprio cardiologo.

La dispnea è stata utilizzata dalla New York Heart As-sociation per formulare una classificazione (la co-siddetta Classificazione NYHA), che consente di avere un’idea della gravità della disfunzione contrattile.

La tosse è un altro sintomo che caratterizza il quadro sindromico; essa compare specialmente in decubito cli-nostatico,durante la notte e dipende anch'essa dall'accu-mulo di liquidi nei polmoni.L'obiettività mette in evidenza un aumento degli atti respiratori (tachipnea).Alle basi pol-monari si possono apprezzare rantoli crepitanti; se essi tendono ad estendersi in tutti e due i polmoni, trattasi di pre-edema polmonare e poi edema polmonare (liquidi negli alveoli),condizioni assai pericolose per la vita del paziente.

La presenza di cianosi** è un indice di una grave ipos-siemia; essa è frequente in presenza di edema polmona-re.

 

EDEMI ED AUMENTO DEL PESO CORPOREO

 

Per problemi di natura cardiocircolatoria e non sempre per problemi legati alla funzione renale,il paziente,affet- to da insufficienza cardiaca,tende al trattenere liquidi, che si accumulano prima alle caviglie e ai piedi, poi an-che alle gambe;nei pazienti che stanno per molto tempo sdraiati, l’acqua si può raccogliere a livello delle regioni sacrali. L’acqua si può accumulare a livello dei vi-sceri addominali,cioè dell'intestino,del fegato,del pancreas,ed inoltre anche a livello delle pleure,del pericardio,ect,per cui il paziente accusa i sintomi relativi agli organi interes-sati. Se gli edemi sono diffusi si parla di stato anasarca-tico.

Un aumento del peso corporeo, che non è in relazione all’ alimentazione, è un importante segno di insufficienza cardiaca. Per questa ragione è assai importante che il paziente, affetto da insufficienza cardiaca, tenga tutti i giorni sotto controllo il peso corporeo e che ne annoti i valori. 

Nei casi di edemi da insufficienza cardiaca, da cirrosi epatica e da nefrosi,si instaura un iperaldosteronismo se-condario,che è caratterizzato da un aumento dell'aldo-sterone.L'aldosterone a livello del tubulo distale del rene, favorisce il riassorbimento di sodio in cambio dell'elimi-nazione di potassio e di ioni idrogeno. Ne consegue una ipersodiemia e una ipopotassiemia, che determinano un aumento della volemia e una maggior sensibilità delle cellule muscolari lisce delle pareti arteriolari agli stimoli vasocostrittori. In conclusione questa condizione anziché compensare, tende ad aggravare lo stato edematoso.

 

AFFATICAMENTO

La ridotta perfusione di sangue ai muscoli provoca la comparsa di un precoce senso di fatica muscolare e l'incapacità di compiere le normali attività della vita quo-tidiana. Il sintomo può essere più o meno evidente e cioè può comparire sotto sforzo oppure essere percepito co-me un senso di astenia anche a riposo. Assai di fre-quente è legato ad un peggioramento del quadro clinico, ma può essere in relazione alla presenza di comorbilità come uno stato anemico, una eccessiva bradicardia o una ipotensione arteriosa.La comparsa di un precoce affaticamento, favorisce la sedentarietà e con essa una progressiva perdita di autonomia funzionale, condizione che innesca anche un disagio psicologico, che contri-buisce a far peggiore la qualità della vita. Anche nei pa-zienti con insufficienza cardiaca,una moderata e supervi-sionata attività fisica possono far migliorare la tolleranza allo sforzo (vedi capitolo sulla Riabilitazione del Car-diopatico).

 

ANGINA

Questo sintomo riguarda in particolare i pazienti affetti da cardiopatia ischemica. Un aumento della frequenza degli episodi anginosi, in particolare se hanno la tendenza a farsi più ravvicinati e/o se compare un abbassamento della soglia di insor-genza, cioè se l'angina compare per sforzi più lie-vi che nel passato, è necessario ricorrere ai con-sigli del proprio cardiologo per eventuali accerta-menti sulle condizioni dell'albero coronarico.

 

ARITMIE CARDIACHE

I pazienti con insufficienza cardiaca possono pre- sentare aritmie cardiache che il paziente avverte come senso di mancanza di un battito, di "vuoto al petto"(aritmia extrasistolica) o con la sensazio-ne di battito lento (bradiaritmie) o di battito molto veloce (tachiaritmie).Quando queste sensazioni si accompagnano ad astenia,vertigini,senso di man-camento, scomparsa fugace della vista o ad una vera e propria perdita di coscienza, è necessario ricorrere con urgenza alle cure dell’ ospedale. Alla presenza di aritmie si può associare una sensa-zione di malessere generale,nausea e sudorazio-ne fredda. 

 

QUALE E' LA FREQUENZA DELLA MA-LATTIA? (EPIDEMIOLOGIA)

 

Nel suo complesso sia nella forma sintomatica che asintomatica, circa il 5% della popolazione generale è affetta da questa sindrome. In Europa su una popolazione di circa 750 milioni di abi-tanti, sono circa 30 milioni gli abitanti che ne so-no affetti.

L' insufficienza cardiaca è una sindrome clinica tipica dell’ età avanzata.
L' insufficienza cardiaca è una sindrome clinica tipica dell’ età avanzata.

Negli Stati uniti la prevalenza nel 2011-2014 è stata di 6,5 milioni di casi. Secondo le previsioni, nel 2030 i casi di insufficienza cardiaca supere-ranno gli 8 milioni di casi (American Heart Asso-ciation 2016).Questo è dovuto alla significativa ri-duzione della mortalità nella fase acuta di molte malattie cardiovascolari e al progressivo aumen-to dell'aspettativa di vita della popolazio-ne***.In effetti trattasi di una sindrome clinica ti-pica dell’età avanzata. L'età media di questi pa-zienti è di 74 anni.

La proiezione demografica, per i prossimi 20 anni, dell’incidenza dell'insufficienza cardiaca che si suppone potrà verificarsi nella popolazione gene-rale dei soggetti di età ≥ 65 anni rivela un forte incremento dei ricoveri ospedalieri, dei decessi e quindi della spesa attribuita a tale malattia. Un incremento che presenta le caratteristiche di una vera e propria epidemia (National population pro-jections. Washington, DC.: Census Bureau,2002).

I dati del Bureau Census degli Stati Uniti mostrano un aumento progressivo, di tipo epi-demico, dell'insufficienza cardiaca nella popolazione di età ≥65 anni(National population projections. Washington, DC.: Census Bureau, 2002).
I dati del Bureau Census degli Stati Uniti mostrano un aumento progressivo, di tipo epi-demico, dell'insufficienza cardiaca nella popolazione di età ≥65 anni(National population projections. Washington, DC.: Census Bureau, 2002).

La prevalenza****dell’insufficienza cardiaca in questi ultimi decenni è andata ad aumentare, mentre la prevalenza delle altre malattie cardio-vascolari al contrario è andata diminuendo. Se-condo lo studio Framingham, in 50 anni di osser-vazione,l’incidenza***** non si è modificata per i soggetti di sesso maschile,mentre è diminui-ta di circa il 30% nei soggetti di sesso femminile. Se l’incidenza dell’insufficienza cardiaca non si è modificata di molto, la crescita della prevalenza è evidente che è dovuta all'invecchiamento della popolazione. La prognosi, quando sono comparsi i sintomi, nonostante i progressi della terapia, ri-mane infausta, con una mortalità che è pa-ri al 25-30% ad 1 anno e a 5 anni è pari al 40-50%. Nel 2013 negli USA 1 su 9 morti aveva come certificato di morte l'insufficienza cardiaca (American Heart Asssociation 2016).

In pratica 1 paziente su 4 muore entro 1 anno dalla prima diagnosi di insufficienza cardiaca e 1 paziente su 2 muore entro 5 anni.

La morte improvvisa è la causa più frequente di mortalità cardiovascolare (45%) ed è più frequente tra i pazienti in II classe NYHA (50-80%); i pazienti in III classe NYHA la morte improvvisa è del 30-50%, mentre nei pazienti in IV classe NYHA è del 5-30%. Lane RE, Cowie MR, Chow AW. Prediction and Prevention of Sudden Cardiac death in heart failure Heart 2005,91:674-680.

Il rischio di mortalità totale aumenta con il peggiorare della classe funzionale NYHA (vedi studio CONSEN-SUS), ma pur sempre il rischio di mortalità è elevato an-che nei pazienti asintomatici (classe NYHA I) o con sin-tomi lievi (classe NYHA II).

Il rischio di mortalità aumenta con il peggiorare della classe funzionale NYHA.Il rischio è elevato anche nei pazienti asintomatici (classe NYHA I) o con sintomi lievi (classe NYHA II).
Il rischio di mortalità aumenta con il peggiorare della classe funzionale NYHA.Il rischio è elevato anche nei pazienti asintomatici (classe NYHA I) o con sintomi lievi (classe NYHA II).

Quando è stata posta la diagnosi di insufficienza cardiaca,le ricadute,spesso a breve termine, sono assai frequenti.Negli USA nel 2014 le ospedalizza-zioni sono state di 978.135 casi.Mentre le ospe-dalizzazioni per le ricadute sono state pari a 3,37 milioni.Jackson SL,Tong X,King RJ,et Al.National Burden of Failure events in United States,2006 to 2014.Circ Heart Fail 2018;11:e004873.

 

I fattori che favoriscono le ospedalizzazioni per le ricadute sono molteplici e comprendono:

.infezioni (per esempio  una bronchite o una broncopol-

    monite);
.insufficienza renale;
.aritmie come la fibrillazione atriale;
.crisi ipertensive;
.ischemia miocardica transitoria;

.anemia;
.iper/ipotiroidismo;
.alterazioni elettrolitiche;
.alterazioni dell'equilibrio acido-base;
.etc.

 

Questi fattori, che possiamo definire precipitanti, sono in grado di provocare, in particolare nel paziente anziano, un rapido deterioramento della funzione cardiaca e del compenso emodinamico, che possono condurre allo svi- luppo di episodi di scompenso acuto.

L'aumento della prevalenza di scompenso cardiaco si traduce in pratica in una forte percentuale di ricoveri ospedalieri; per il corredo sintomatologico e per l'elevata frequenza di ricoveri ospedalieri, lo scompenso cardiaco rappresenta una delle maggiori cause di disabilità.

La spesa economica per i pazienti con scompenso car-diaco negli USA è di circa il 10% della spesa sanitaria complessiva.In pratica nel 2012 il costo è stato di 30,7mi-liardi di dollari e si prevede che nel 2030 essa avrà un in-cremento del 127% e cioè che sarà pari a 69,7 miliardi di dollari. Centers for Disease Control and Prevention,2019.

 

E’ SEMPRE LA RIDUZIONE DELLA FRAZIONE DI EIE-ZIONE RESPONSABILE DELL'INSUFFICIENZA CAR-DIACA ?

 

La riposta è negativa, in quanto circa la metà dei pazienti con scompenso cardiaco ha una frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata. La mortalità di questi pazienti è simile a quella dei pazienti con insufficienza cardiaca e ridotta frazione di eiezione. Anche i dati sulla morbilità mostrano gli stessi risultati. In particolare i dati sulle ospedalizzazioni e riospedalizzazioni sono simili per tutti i pazienti con insufficienza cardiaca a prescindere dalla funzione ventricolare sinistra: la frequenza annuale di riospedalizzazione è del 40-50%; tale elevata frequen- za è stata rilevata in numerosi studi.

La gravità delle manifestazioni cliniche è in relazione alla rapidità con cui si sviluppa lo scompenso cardiaco, nel senso che, la messa in atto di alcuni meccanismi di adat- tamento, possono minimizzare l'entità della sintomatolo- gia.

 

I sintomi più frequentemente accusati dai pazienti affetti da insufficienza cardiaca sono:

.stanchezza e facile esauribilità muscolare, dovute al fatto che i muscoli non ricevono un' adeguata quantità di sangue ossigenato;
.dispnea (difficoltà respiratoria) prima sotto sforzo e poi anche a riposo, dovuta al fatto che il cuore non riesce a espellere dai polmoni* tutto il sangue che riceve;
.oliguria (riduzione della quantità di urine nelle 24 ore) dovuta al fatto che il rene è funzionalmente alterato, in quanto non riceve abbastanza sangue;
.edemi (gonfiore) ai piedi e alle caviglie dovuti ad una eccessiva ritenzione di liquidi; 

.difficoltà digestiva dovuta alla congestione (ristagno di sangue) negli organi addominali (intestino, fegato, pan-creas, etc).

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* La dispnea deve essere considerata un sintomo e non un segno, per cui la componente soggettiva può essere talvolta confondente. Infatti la sensazione descritta dal paziente può essere più o meno sgradevole a seconda della percezione soggettiva del sintomo. In base al para-metro "dispnea", la New York Heart Association (NYHA), classifica i pazienti cardiopatici in quattro classi NYHA:

.Classe NYHA I:pazienti cardiopatici con assenza di dispnea sia a riposo sia sotto sforzo;
.Classe NYHA II:pazienti cardiopatici con dispnea che compare solo dopo sforzi di elevata intensità che prima non la causavano;
.Classe NYHA III:pazienti cardiopatici con dispnea che compare anche dopo sforzi lievi;
.Classe NYHA IV:pazienti cardiopatici con dispnea presente anche in condizioni di riposo.

 

Le Linee Guida dell' American College of cardiology e dell' American Heart Association pongono l'accento sulla storia naturale della malattia attraverso l'evoluzione o la progressione della stessa e considerano la malattia in 4 stadi:

.Stadio A: pazienti senza alterazioni del miocardio, ma ad alto rischio di sviluppare la malattia;
.Stadio B: pazienti con alterazioni del  miocardio, ma senza sintomi di  scompenso cardiaco durante le normali attività giornaliera;
.Stadio C: pazienti con sintomi presenti o passati di in-sufficienza associati ad una malattia del muscolo car-diaco;
.Stadio D: pazienti con grave scompenso  cardiaco che necessitano di un trattamento altamente  specializzato.

 

** La cianosi (dal Greco κυάνωσις, "azzurro") è una co-lorazione bluastra della pelle e delle mucose, dovuta o alla presenza nel sangue di più di 5 g/100 ml di emo-globina non ossigenata (ridotta) o di composti anomali emoglobinici come la metaemoglobina o la solfoemo-globina. Normalmente la concentrazione di emoglobina non ossigenata nel sangue venoso è di 3 g/100 ml. La cianosi è un segno di un grave disturbo circolatorio o respiratorio. La concentrazione critica è raggiunta più dif-ficilmente dai soggetti anemici e più facilmente nei pa-zienti con un’alta concentrazione di emoglobina nel sangue,in quanto  a parità di quantità di ossigeno nel sangue,nell'individuo con molta emoglobina,la quantità di emoglobina che non viene ossigenata sarà maggiore. Al contrario nell'individuo con poca emoglobina, resterà po-ca anche l’ emoglobina non legata all'ossigeno.

 

***  Nel 2010 l’ aspettativa di vita è risultata pari a 84,4 anni per le donne e a 79,2 anni per gli uomini. Ma alcuni dati indicano che, in entrambi i sessi, vi è una ripresa dell' incremento di questo valore, che sembrava essersi fermato ai valori dei 2-3 anni precedenti. Dal 2006 gli uomini hanno guadagnato 8 mesi di vita e le donne 4 mesi. Questi risultati provengono dai dati della IX edi- zione del Rapporto Osserva salute del 2011, presentato presso l' Università Cattolica di Roma.

E' emerso che continua a ridursi il vantaggio delle donne rispetto agli uomini: nel 2006 infatti il vantaggio femminile alla nascita era di 5,6 anni e si è ridotto a 5,2 anni nel 2010.

Nel 2010 gli individui in età 65-74 anni rappresentano il 10,3% della popolazione totale e quelli  > 75 anni il 10%.

La  regione più vecchia è la Liguria, dove gli anziani di 65-74 anni sono il 13% della popolazione; gli  oltre 75/ enni  sono il 13,9%, mentre la regione più giovane è la Campania, dove gli individui in età  tra 65-74 anni sono l' 8,3% della popolazione e gli oltre 75 anni il 7,6%. Inoltre sono sempre più numerosi gli anziani che rimangono soli: circa uno su quattro e cioè il 28,3% della popolazio-ne di 65 anni e oltre nel 2009 vive da solo, dato in au-mento rispetto al 2008, quando le persone da sole era-no il 27,8%.In Liguria tale percentuale raggiunge il suo valore massimo con il 34,1%.In sintesi l'Italia è il secondo paese al mondo, dopo il Giappone, per la longevità della sua popolazione.Il numero degli ultra 65/enni si attesta a circa il 21% della popolazione per un totale di circa 12 milioni di persone. L'Italia è sempre più vecchia e il futuro non lascia prevedere inversioni di tendenza.

Secondo il Rapporto annuale dell’Istituto di statistica del 2019, sono quasi 15.000 gli over 100. La vita media degli uomini è di 80,8 anni, quella delle donne di 85,2. Inoltre continua la recessione demografica:record negativo delle nascite; tra l'altro le nascite  diminuiscono anche tra gli stranieri.

 

**** La prevalenza è impiegata nella programmazione sanitaria, in quanto misura l' impatto e la penetrazione che una malattia ha in un determinato territorio.

 

***** L' incidenza misura la proporzione di nuovi episodi che si verificano in una popolazione in un dato lasso di tempo. 

 

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ALCUNE RIFLESSIONI SULL' INSUF-FICIENZA CARDIACA

 

I concetti che caratterizzano l’ insufficienza cardiaca, rispetto al passato, sono cambiati. Infatti non tutti i pa-zienti con disfunzione del ventricolo sinistro hanno segni e sintomi di scompenso e non tutti i pazienti con scom-penso di cuore hanno una disfunzione sistolica del ven-tricolo sinistro.

Modificato da AHA, Pritchett & Hull, Atlanta, USA.
Modificato da AHA, Pritchett & Hull, Atlanta, USA.

La dizione “scompenso cardiaco congestizio” che è la traduzione dell’ inglese “congestive heart failure”, che è stata coniata per definire l’ incapacità del cuore a pom-pare sangue in quantità adeguate alle richieste meta-boliche dei tessuti periferici, non ci soddisfa appieno, in quanto un numero enorme di pazienti non presenta segni e sintomi di scompenso congestizio; anche la dizione “heart failure” che si può tradurre in italiano come “falli-mento del cuore”, non è corretta in quanto il 70-80% dei pazienti con disfunzione ventricolare, anche se la morta-lità è relativamente elevata, è paucisintomatico o addirit-tura asintomatico. Oggi è importante che quanto più pre-cocemente possibile sia posta la   diagnosi di disfunzione ventricolare sistolica anche asintomatica, perché è pos-sibile intervenire in maniera efficace con farmaci capaci di bloccare l’attività neuro-ormonale. In definitiva la dizio-ne “insufficienza cardiaca” sembra essere più soddisfa-cente in quanto comprende tutti i quadri clinici che vanno dalla disfunzione ventricolare sinistra asintomatica fino alla disfunzione ventricolare con segni e sintomi di con-gestione.Anche l’osservazione che non tutti i pazienti con scompenso di cuore hanno una disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è vera; vi sono infatti numerosi casi di insufficienza cardiaca di tipo diastolico e quindi con fun-zione sistolica preservata. Ad onta del significativo pro-gresso della prevenzione e del trattamento delle malattie cardiovascolari che è stato osservato in tutti paesi svilup-pati in questi ultimi tempi, le ricerche epidemiologiche di-mostrano che la prevalenza dell'insufficienza cardiaca mostra un notevole incremento,specialmente negli anzia-ni. E’ stato stimato che tra 4 e 5 milioni di individui negli Stati Uniti siano affetti da insufficienza cardiaca. Se si prendono in considerazione i pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro senza segni e sintomi di scompenso, la prevalenza è di 15 milioni. Per quanto riguarda l’inci-denza annuale sono circa 400.000 i nuovi casi che oc-corrono annualmente. Riguardo alla morbilità, in questi ultimi anni è stato osservato che il numero dei ricoveri ospedalieri per insufficienza cardiaca ha subito un incre-mento di tipo iperbolico; infatti, mentre nel 1990 negli USA erano circa 1 milione,dopo appena 5 anni si è avuto un incremento del 50%,raggiungendo la cifra di un mi-lione e mezzo di ricoveri ospedalieri. Attualmente i rico-veri per insufficienza cardiaca sono pari a 3.000.000 al-l’anno.La mortalità dei pazienti con insufficienza cardiaca è molto elevata e si aggira intorno a 300.000 decessi all’anno; a 6 anni dalla diagnosi la mortalità è pari all’ 80% nel maschio e al 65% nelle donne. La forte preva-lenza di insufficienza cardiaca giuoca un ruolo impor-tante non solo dal punto di vista della mortalità e morbilità, ma gioca un ruolo importante sulla spesa sani-taria. Negli USA la spesa sanitaria relativa ai pazienti affetti da insufficienza cardiaca, senza considerare la perdita della produttività da essa indotta, ha un costo per la società che supera gli 11 miliardi di dollari all’anno. In questi ultimi anni la terapia dell’ insufficienza cardiaca ha subito notevoli variazioni. L’approccio attuale non è volto solo alla riduzione dei sintomi ma anche a ritardare la progressione della malattia e nei casi di disfunzione del ventricolo sinistro asintomatico a ritardare la comparsa della fase congestizia della sindrome. Alcuni trattamenti, come quelli con diuretici dell’ansa o dei tiazidici, sono es-senziali nel trattamento dei sintomi, in particolare quando è presente un sovraccarico di volume. Se si escludono i risultati dello studio RALES che ha utilizzato gli antialdo-steronici non vi sono studi che dimostrino che i diuretici siano capaci di aumentare la sopravvivenza.Dopo lo stu-dio DIG-digitalis Intestigators Group,la digitale trova oggi sicura indicazione nello scompenso cardiaco ed in parti-colare nei pazienti sintomatici in III e IV classe NYHA. Gli studi hanno dimostrato che la digitale non riduce la mor-talità ma ha un’azione altamente significativa sulla ridu-zione delle ospedalizzazioni (p < 0,0001).

Per quanto riguarda i vasodilatatori l’associazione Idra- lazina e Isosorbide-dinitrato può essere considerata una alternativa terapeutica,nei pazienti nei quali gli ACE-in sono controindicati o mal tollerati (studio V-HeFT II). Essi possono essere associati agli ACE-in nei casi in cui il paziente è ancora sintomatico e persiste ipertensione arteriosa o ha una severa insufficienza mitralica. I calcio- antagonisti non sono farmaci raccomandati nel tratta-mento dei pazienti con scompenso di cuore. Alcuni di essi e cioè quelli di seconda generazione come l’amlodi-pina hanno mostrato di avere un effetto neutro sulla mor-talità (studio PRAISE).

Alcune classi di farmaci hanno dimostrato di peggiorare lo scompenso di cuore e comprendono gli inibitori delle fosfodiesterasi, gli agonisti adrenergici, incluso l’ Ibopa- mina e i vasodilatatori come le prostaglandine, il Flose-quinan, gli agenti antiaritmici e alcuni inotropi come il Pimobendan e il Vesnarinone. I risultati negativi dei trials che hanno utilizzato questi farmaci sono apparsi ina-spettati in considerazione del fatto che essi in acuto, sia a riposo che sotto sforzo, inducono un miglioramento emodinamico, una riduzione dei sintomi ed un incre- mento della tolleranza all’esercizio. La dissociazione tra il miglioramento del profilo emodinamico, la regressione dei sintomi da un lato e il mancato aumento della soprav- vivenza dall’altro suggeriscono che il controllo delle con-dizioni emodinamiche non è capace da solo a prevenire la progressione dello scompenso di cuore e la morte.Tali risposte apparentemente paradossali sono state attri-buite al fatto che molti agenti inotropi e vasodilatatori aumentano la performance cardiaca ma contestualmen-te favoriscono l’attivazione neuro-endocrina che contri-buisce alla progressione dello scompenso di cuore. Al contrario farmaci come gli ACE-in che agiscono bloc- cando l’attività neuro-endocrina inducono, non solo una riduzione dei sintomi, ma anche un significativo incre- mento della sopravvivenza. Per quanto riguarda la tera- pia β-bloccante, essa è stata tradizionalmente controin-dicata nell’insufficienza cardiaca per la sua azione ino- tropa negativa, la quale induce un peggioramento della sintomatologia. Attualmente sono molte migliaia i pazien- ti che nei vari trial controllo-placebo sono stati arruolati negli studi a lungo termine. Questi studi hanno dimostra- to che la terapia β-bloccante induce un miglioramento della funzione cardiaca e della classe funzionale NYHA, oltre che una riduzione della mortalità. Tali effetti si sono riscontrabili nei pazienti che sono stati ottimizzati al trat-tamento con ACE-in. In definitiva nel trattamento dell’ in-sufficienza cardiaca il principale problema terapeutico è oggi costituito dall’individuazione delle tecniche volte a rallentare la progressione della malattia. La terapia con diuretici e digossina è utile per la risoluzione dei sintomi di congestione,ma essa rappresenta solo uno degli obiet-tivi del trattamento. Ai diuretici e alla digossina devono essere associati gli ACE-in o in caso di intolleranza gli antagonisti recettoriali dell’ Angiotensina II e infine un β-bloccante e basse dosi di Spironolattone in particolare nei pazienti in classe NYHA avanzata. Le classi farma-cologiche che si sono rilevate in grado di prolungare la sopravvivenza hanno in comune la capacità di ridurre l’ iperattivazione neuro-ormonale. E’ possibile che un con-tributo al miglioramento della capacità di prevedere l’ef-ficacia a lungo termine dei farmaci nella insufficienza car-diaca provenga farmacogenetica. Nell’uomo è stato di-mostrato che il genotipo ID predice la durata della rispo-sta all’ACE-in. Il polimorfismo DD è un fattore penaliz-zante nel senso che i pazienti DD si caratterizzano ri-spetto a quelli II per una netta attenuazione della risposta all’Enalapril a 10 ore dall’ assunzione della dose racco-mandata. Inoltre nei pazienti in trattamento con ACE-in il vantaggio in termini di sopravvivenza dell’ associazione con β-bloccanti si rileva massimo nel sotto-gruppo con polimorfismo DD (Ueda S, Circulation 1998).

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INDICE ANALITICO

Oper.medici e tecnici dell' U.O. di Cardiologia Riabili-tativa dell' Az. Osp. Mater Domini Catanzaro.
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